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标题: 急性高钾血症的临床处理，你想知道的都在这里! [打印本页]

作者: xn9103 时间: 2022-12-31 09:18
标题: 急性高钾血症的临床处理，你想知道的都在这里!
　　钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾。钾由肠道吸收后，约有30%由肾脏排泄，肾脏对钾的排泄没有限制，即使机体处于缺钾状态，肾脏仍继续排钾。
　　正常人血清钾离子(血钾)浓度为3.5~5.5mmol/L，当血钾>5.5mmol/L，排除因实验室检查误差或溶血等造成的假性高钾血症后即可诊断高钾血症。

　　高钾血症的病因
　　1、摄入过多：
　　如摄取过多含钾丰富的食物、低钠高钾的食盐代用品、具有很高含钾量的营养品及添加成分;静脉补钾过多：某些含钾抗生素(青霉素等)、氯化钾等;快速大量输血，尤其是输入库存血会导致血钾升高。
　　2、排泄减少：
　　肾脏是排泄钾的主要器官，当患有少尿型急性肾衰竭和慢性肾衰竭时，肾小球滤过率下降，钾排泄显著减少;钾的排泄还受血浆醛固酮和皮质醇等激素的调节，当发生肾上腺皮质功能减退、低肾素性低醛固酮症、肾小管酸中毒、氮质血症、长期使用保钾利尿剂(螺内酯等)及服用减少钾排泄的其他药物(肝素、非甾体类抗炎药)时可引起肾小管钾重新收增多，排钾减少。
　　3、钾的分布改变：
　　如组织损伤(出血等)、组织缺氧、药物(β-阻滞剂、α-激动剂、琥珀酰胆碱、洋地黄中毒)及酸中毒等导致细胞内钾离子向细胞外分布。

　　高钾血症的症状
　　1、神经肌肉症状：
　　高钾血症早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛和肢体苍白湿冷。血钾浓度达7 mmol/L时可有四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
　　2、对心脏的影响：
　　高钾血症主要表现为心律失常和心肌收缩受抑制。高钾血症可引起各种心律失常，包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常、致命性心室纤颤及心搏骤停。高钾血症可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱。
　　3、其他症状：
　　高钾血症由于引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐、厌食、腹痛、便秘等。

　　高钾血症的诊断标准
　　高钾血症指血钾浓度>5.5mmol/L;有感觉异常，心跳缓慢，四肢无力、麻木等表现，病因无法查明或解释;身体有大面积烧伤或严重的挤压，受到严重的感染，酸中毒，急性肾衰竭等病因;肾功能异常，胰岛素分泌异常等。
　　急性高钾血症管理的目的是预防或最小化高钾对心脏电生理学的影响，从而降低心律失常的风险。高钾血症的治疗一般原则：去除病因，包括停止补钾，停用高钾食物与药物，去除坏死组织和体内积血等。
　　高钾血症的治疗主要是保护心肌、促进钾向细胞内转移与排钾。
　　1、稳定心肌：
　　钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙。
　　2、促进钾离子进入细胞内：
　　短效胰岛素+葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带
　　入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子浓度。
　　β2受体激动药：激活Na+-K+-ATP酶，促进钾离子向细胞内转运。
　　碳酸氢钠：此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒
　　3、促进钾离子排出体外：
　　①利尿剂：对严重慢性肾脏病患者作用有限，但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好，但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。
　　②阳离子交换树脂：口服后，在肠道内非特异性结合正阳离子，包括钙、镁、钾离子，随粪便排出，起效相对较慢。
　　③新型钾离子结合剂环硅酸锆钠：在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。
　　④透析治疗：血液透析是最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对略差，且效果较慢。
　　日常注意事项
　　1、在医师的指导下停用含钾药物，避免进食含钾高的食物。
　　2、遵医嘱副药以促进钾排泄及向细胞内转移。
　　3、肾功能减退及长期使用保钾利尿的患者，应限制含钾高的食物，定期复查、复诊，监测血钾浓度，以防发生高钾血症。
文章来源：咸宁麻塘中医医院（咸宁麻塘风湿病医院）左新松医师

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